Liposoma是一家總部位于荷蘭的研發和制造公司，專注于脂質體及其他脂質體產品和納米顆粒服務。? 公司由Asha van Rooijen于2013年創立，旨在將巨噬細胞清除產品氯膦酸鹽脂質體（Clodronate Liposomes）推向商業化市場。? 這一核心技術由Asha的父親、免疫學家Nico van Rooijen教授在1990年代末期發明并開發，Nico van Rooijen教授自1974年獲得細胞生物學博士學位后，長期致力于免疫學、炎癥和巨噬細胞研究。?
Liposoma的產品線以氯膦酸鹽脂質體為核心，主要用于實驗動物體內（in vivo）或體外（in vitro）清除單核巨噬細胞，是免疫學研究的重要工具。? 其標準產品包括不同規格的氯膦酸鹽脂質體試劑（如LIPOSOMA CP-002-002、CP-005-005等），同時提供對照脂質體（Control Liposomes）和熒光脂質體（Fluorescent Liposomes）等衍生產品，以滿足多樣化的科研需求。? 公司注重產品質量控制，優化了脂質體的組分、封裝效率和粒徑分布，并確保批間穩定性。?
在科研應用方面，氯膦酸鹽脂質體通過巨噬細胞的內吞機制將氯膦酸二鈉導入細胞內，誘導細胞凋亡，從而幫助研究巨噬細胞在疾病機制、腫瘤微環境及免疫調節中的作用。? Liposoma的服務已覆蓋worldwide，包括麻省理工學院、劍橋大學、哈佛大學等眾多學術機構，體現了其在脂質體平臺技術領域的廣泛影響力。?
Liposoma的產品頻頻見刊于Cell，Nature和Science，也就是CNS三大頂刊。良好口碑和穩定質量助力了關鍵突破發現。如：
2022年的Science，巨噬細胞是造血干細胞的質控者（Quality assurance of hematopoietic stem cells by macrophages determines stem cell clonality）。巨噬細胞是造血干細胞（HSC）的質量“管理員"，通過直接接觸和吞噬作用，確保只有健康的HSC能擴增并形成克隆。在斑馬魚胚胎中，新生的HSC會遷移到尾部造血組織（CHT）進行擴增。此時，巨噬細胞會與約30%的HSC發生特異性接觸，時間可長達45分鐘。這種相互作用分為三種模式：長時間接觸、部分吞噬HSC物質，或全吞噬并消化整個HSC。這一發現不僅揭示了HSC發育中的質量控制機制，也為理解癌癥發生和開發再生醫學療法提供了新思路。
2024年Nature，肌梭巨噬細胞（MSMP），一種被認為是神經元的巨噬細胞（Macrophages excite muscle spindles with glutamate to bolster locomotion），這一發現挑戰了巨噬細胞僅為免疫細胞的傳統觀點，為理解運動控制提供了新維度。? 在疾病方面，MSMP功能障礙可能與中風、帕金森病或糖尿病等運動障礙相關，靶向這些細胞或能為治療提供新策略。?
2025年的Nature，真皮巨噬細胞控制皮膚毛細血管的衰老（Niche-specific dermal macrophage loss promotes skin capillary ageing）。真皮乳頭層中一種名為“毛細血管相關巨噬細胞"（CAMs）的免疫細胞會隨著年齡增長而顯著減少，這直接導致了皮膚毛細血管的老化和功能下降，進而加速了皮膚衰老。研究還發現，通過局部注射一種名為CSF1-Fc的蛋白質（能促進巨噬細胞存活與增殖的生長因子），可以顯著增加年老小鼠皮膚中的CAMs數量，改善毛細血管血流狀況，并恢復其血管損傷后的修復能力，使其接近年輕時的水平。這為未來開發抗衰老療法提供了新的潛在靶點。
在2025年的這篇Nature，作者利用氯膦酸鹽脂質體化學手段（荷蘭Liposoma巨噬細胞清除劑：ClodronateLiposomes）和基因操作遺傳手段特異性清除CAMs，證實CAMs對毛細血管功能具有直接因果作用。此外，在人類皮膚樣本中也觀察到乳頭真皮的CAMs覆蓋也隨年齡增長而下降，且下降速度快于毛細血管自身減少，說明這一現象具有跨物種保守性。這些結果提示我們，乳頭真皮層的CAMs在老化過程中減少，這一減少直接導致毛細血管灌注功能下降，是血管生態位退化的重要早期標志。
ClodronateLiposomes化學清除劑特異清除毛細血管相關巨噬細胞（綠色代表巨噬細胞）
作者進一步研究CAMs是如何發揮作用的。首先，長期追蹤發現，那些在衰老過程中最終會逐漸退化、回縮并消失的毛細血管，在早期階段就已經表現出明顯較低的CAMs覆蓋率，說明缺乏CAMs是毛細血管退化的早期信號。隨后，研究人員利用激光誘導的毛細血管微血栓模型，發現CAMs能夠在損傷點周圍約80 μm范圍內迅速聚集，并在2天內吞噬血栓碎片，7 天后血管基本能恢復血流。但如果沒有 CAMs，會一直堵著，血管最后甚至會 “報廢" 被身體清除。機制研究表明，CX3CR1缺失會阻斷CAMs的定向募集，使毛細血管再灌注明顯延遲；而巨噬細胞缺失RAC1則削弱了其吞噬功能，即使CAMs能被招募，也無法完成有效修復，最終導致血管退化加速。重要的是，在衰老組織中，鄰近有CAMs的血管修復能力顯著優于缺乏CAMs的血管，說明這種保護作用在衰老過程中依然存在。因此，作者得出結論：CAMs通過CX3CR1介導的定向募集和RAC1依賴的吞噬清除機制維持毛細血管通暢并延緩血管網絡退化，一旦這些機制受損，血管修復能力便會大幅下降。
